L'étude sur la neuroinflammation de la fibromyalgie souligne peut-être le facteur clé de la douleur chronique

Inflammation – Neuro
L’inflammation est devenue un sujet de plus en plus important dans la fibromyalgie. Il est clair que la «sensibilisation centrale» – une augmentation de la sensibilité à la douleur conçue par le système nerveux central – est présente dans la fibromyalgie (et d’autres troubles de la douleur chronique). Cette sensibilisation centrale pourrait être causée par un processus inflammatoire qui produit des facteurs nerveux pro-inflammatoires qui envoient les nerfs qui produisent la douleur en panique.La neuroinflammation est donc une possibilité majeure en FM, mais la mesure n’a pas été facile. Seules récemment, des techniques d’imagerie cérébrale ont été développées pour pouvoir mesurer la neuroinflammation présente dans la FM. Cette étude a essayé d’aborder la question de la neuroinflammation de manière différente.La plupart des études se limitent au cerveau ou au corps, mais cette étude suédoise et norvégienne a fait deux choses inhabituelles. Au lieu de chercher quelques cytokines ou des chimiokines, il a évalué l’abondance d’un très grand nombre (n = 92) de protéines liées à l’inflammation, et il l’a fait dans le liquide de la colonne vertébrale et le sang.
Étant donné combien il est difficile d’obtenir du liquide rachidien, l’étude était très importante, impliquant 40 patients atteints de FM et 11 témoins en bonne santé.
Pain Res. 2017; 10: 515-525. La preuve de l’inflammation systémique et de la neuroinflammation chez les patients atteints de fibromyalgie, évaluée par un panneau de protéines multiplex appliqué au liquide céphalo-rachidien et au plasma . Emmanuel Bäckryd, Lars Tanum, Anne-Li Lind, Anders Larsson et Torsten Gordh.
Publié en ligne 2017 Mar 3. doi: 10.2147 / JPR.S128508 Résultats
Si la FM, est au moins en partie un trouble inflammatoire, les patients FM devrait avoir plus de protéines inflammatoires que les témoins sains. Étant donné la preuve d’une sensibilisation centrale, on aurait pu penser que l’inflammation serait plus probable dans le liquide rachidien cérébral, mais à la fin, ces signes apparaissaient également dans le sang. Cette étude a suggéré que l’inflammation du système nerveux et du système nerveux (à l’échelle du corps) est présente dans la FM et, d’une manière intéressante, a eu des similitudes.
La liste des protéines inflammatoires à augmentées sur les FM n’était pas si peux que ça. Au lieu des cytokines, il était dominé par des chimiokines appartenant à deux groupes: les chimiokines CC ou CL. Produite par des cellules gliales et des neurones en réponse à une blessure, Ces types de cellules déclenchent la libération de cytokines. Une importante cytokine pro-inflammatoire appelée Il-8, qui a été trouvée dans les études de fluide spinale FM , était également présente.
Une des chimiokines trouvées élevées en fibromyalgie appelée fractalkine (CX3CL1) peut, selon les chercheurs, être le principal acteur dans la production de la douleur chronique . Une révision récente a suggéré que c’était le facteur nerveux central impliqué dans l’activation de la microglie . En fait, une étude sur les animaux a permis de prévenir le développement de la sensibilité à la douleur et de l’allodynie en éliminant un facteur appelé cathepsine G qui déclenche la production de fractalkine. L’inhibition de la production de la cathepsine est une nouvelle approche thérapeutique possible de la douleur.
Si le fractalkine est aussi important pour la FM, comme le croient les auteurs de cet article , les patients FM pourraient être à l’origine de bonnes nouvelles à un moment donné. Plusieurs médicaments inhibiteurs de fractalkine sont en essais cliniques. Selon un rapport, le blocage de la signalisation par fractalkine a considérablement réduit la gravité de la maladie de Crohn et de la polyarthrite rhumatoïde. Encouragement, la drogue a fonctionné chez des patients qui n’avaient pas réagi aux médicaments auto-immuns dans le passé.
Encore encourageant, les auteurs ont noté que des protéines immunitaires similaires ont été trouvées chez les personnes atteintes de FM et celles qui souffrent de douleurs chroniques après une hernie discale. Pourquoi une personne se rétablit d’une hernie discale alors que d’autres restent dans la douleur c’est pas claire, mais ces deux études suggèrent que la présence continue de médiateurs immunitaires peut jouer un rôle clé. Ils suggèrent qu’un processus inflammatoire de base peut être lié à de nombreux états de la douleur chronique.
Les conclusions de cette étude étaient passionnantes car, bien que la neuroinflammation ait longtemps été soupçonnée dans la fibromyalgie, il a été difficile de constater que cela a été difficile. Un problème a été qu’il n’est tout simplement pas facile de détecter les faibles niveaux d’inflammation considérés comme présents.
Cela commence à changer et nous devrions pouvoir attendre au cours des deux prochaines années pour de plus en plus d’études évaluant ce composant potentiellement essentiel de la FM. La présence de niveaux accrus de protéines inflammatoires dans le liquide rachidien cérébral qui baigne le cerveau dans cette étude suggère que l’inflammation est effectivement présente dans le cerveau des patients atteints de FM.
Pourquoi l’inflammation est présente, bien sûr, toute une autre question. Une panne dans la barrière hémato-encéphalique, Un agent pathogène dans le cerveau, des problèmes de circulation sanguine, voire une réponse immunitaire dans le corps pourrait provoquer une réaction inflammatoire dans le cerveau. Les niveaux accrus d’inflammation dans le sang trouvés dans cette étude suggèrent que l’infection dans le corps pourrait contribuer aussi bien. Cela ferait cela en envoyant des messages qui remontent au nerf vague du cerveau qui déclenchent des cellules microgliales pour produire des symptômes de fatigue et de douleur.
Traitement?
Linda Dobberstein, un chiropraticien et nutritionniste, croit qu’un «cerveau malade» qui émet des signes de stress pour le corps peut causer la plupart des problèmes de FM, y compris les problèmes intestinaux, la production lactique, l’activation du système nerveux sympathique, les hormones et la congestion lymphatique . Faire face à ces problèmes périphériques aide, Mais le cerveau est le véritable problème et jusqu’à ce que cela soit abordé, elle croit que la plupart des symptômes associés à FM resteront.
Dans un blog récent, elle a présenté des éléments de preuve suggérant que les amateurs de carburant avec FM pourraient vouloir réduire. Une étude de 2016 a révélé qu’un régime à forte teneur en fructose a entraîné la production de niveaux élevés de fractalkine chez la souris et la neuroinflammation dans son hippocampe et son hypothalamus. Si tel est le cas, il est possible que les régimes à haute teneur en glucides puissent affecter la mémoire, apprendre et produire de la fatigue et de nombreux autres symptômes. Étant donné que la plupart des régimes anti-inflammatoires restreignent  les sucres et les glucides, une connexion élevée de neuroinflammation peut ne pas être surprenante. (Ajouter curcumine, de façon intéressante, réduit l’inflammation chez la souris.
) Dobberstein n’est pas un fan des médicaments approuvés par la FDA dans FM et a suggéré un certain nombre de façons de combattre l’inflammation. (Pour ceux qui peuvent le gérer, Savella semble réduire la neuroinflammation).
Prendre du magnésium peut réduire l’IL-8. La chondroïtine, la glucosamine, l’ acide hyaluronique et boswellia serrata peuvent apaiser plusieurs chimiokines inflammatoires telles que l’IL-8. L’huile de poisson Omega-3 et le DHA peuvent réguler l’activité des cellules gliales, et les antioxydants tels que l’ extrait de graines de raisin , Cordyceps et Curcumine (avec bioperine) et CoQ10 peuvent également aider à calmer la microglie.
Consultez l’article de Linda ici
Dr. Ginerva Liptan suggère que la dose faible de naltrexone, de curcuma, de thé vert et de cannabis peut aider. Dr. Younger teste actuellement une large gamme de produits à base de plantes pour voir si elles réduisent la neuroinflammation chez les personnes atteintes du syndrome de la guerre du Golfe. Compte tenu de la découverte récente de Shungu (non publiée) selon laquelle la N-acétyl-cysteine ​​(NAC) a augmenté les taux de glutathion du cerveau et la réduction des taux de lactate du cerveau chez les patients atteints de ME / CS , cela pourrait être une autre possibilité.
Conclusion
Il est bon de voir des signes objectifs d’inflammation apparaître dans la FM, à la fois dans le liquide rachidien et dans le sang. Il est même préférable de voir des facteurs associés à une douleur chronique et même des problèmes de mémoire dans d’autres maladies telles que le fractalkine apparaît dans la fibromyalgie. Si un facteur tel que le fractalkine apparaît dans suffisamment de maladies (il a été trouvé dans FM, Alzheimer, diabète, maladie de Crohn, etc.), des médicaments seront développés pour cela. Au moins deux médicaments fractalkine sont au début des tests. S’attaquer à d’autres découvertes de maladies et leurs traitements peuvent en fin de compte être un facteur important pour trouver un soulagement de la FM.
Pour en savoir plus sur la neuroinflammation dans la fibromyalgie, voir


À propos de l’auteur : ProHealth est ravi de partager des informations auprès de Cort Johnson. Cort a eu une encéphalomyélite myalgique / syndrome de fatigue chronique depuis plus de 30 ans. Le fondateur de Phoenix Rising and Health Rising, il a contribué à des centaines de blogs sur le syndrome de fatigue chronique, la fibromyalgie et leurs troubles apparentés au cours des 10 dernières années. Retrouvez plus de travaux de Cort et d’autres blogueurs chez  Health Rising .

Par Cort Johnson • www.ProHealth.com

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