Les premiers résultats suggèrent deux sous-ensembles immédiats radicalement différents présents dans le syndrome de fatigue chronique (ME / CFS)

Réimprimé avec l’aimable autorisation de Cort Johnson et Health Rising . 


Par Cort Johnson
 
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Tout le monde avec ME / CFS qui a été autour d’un peu doit se demander à un moment donné: “Est-ce que j’ai ce qu’elle ou elle a?” Certaines personnes font de grands traitements sur lesquels d’autres échouent. Certaines personnes se sentent vraiment, vraiment malades tandis que d’autres maintiennent au moins un minimum de santé. La variété des symptômes, les réponses au traitement, les progrès de la maladie, même les déclencheurs de la maladie sont étonnantes. Pour chaque personne qui se souvient le jour même où sa maladie est tombée en panne, il y en a un autre qui ne se souvient pas du jour, de la semaine ou même du mois où ils sont tombés malades, parce que leur maladie est venue progressivement. 
Il y a le groupe récidive-remit qui s’améliore, puis pire, le groupe planifié dans lequel les choses restent les mêmes pendant des décennies et le groupe progressif où la maladie s’aggrave progressivement, parfois à des niveaux rarement observés dans une maladie non-létale. 
La plupart des chercheurs ont conclu il y a plusieurs décennies que le ME / CFS doit être regorgeant de sous-ensembles. Juste ce que sont ces sous-ensembles est une question critique, car, comme le souligne Jared Younger, un traitement qui fonctionne pour un sous-ensemble ne fonctionnera probablement pas pour un autre. 
Certains sous-ensembles semblent apparaître. Le sous-ensemble atypique du Dr Peterson a généralement un début inhabituel, un cours inhabituel, a des comorbidités inhabituelles et est plus grave que le reste d’entre nous. Les systèmes immunitaires des patients de courte durée (un sous-ensemble) sont en feu alors que les systèmes immunitaires des patients de plus longue durée (un autre sous-ensemble) sont dépourvus de gaz. 
Jared Younger, dans un mouvement inhabituel, a publié quelques premiers résultats de sa grande étude quotidienne de surveillance immunitaire “bonne journée, mauvaise journée” pour diffuser quelques nouvelles précoces sur ses résultats. 

L’étude « bonne journée, mauvaise journée » de Young est un exemple de ce que le NIH fait le mieux: jetez un bazar d’argent (> 1 000 000 $ sur trois ans) dans une étude complexe. L’étude de Young permet de suivre les facteurs immunitaires qui suivent la fatigue d’une personne. Une substance qui augmente et tombe en fonction de la faiblesse d’une personne est très probable. Elle a quelque chose de significatif à ce sujet. 
L’échelle des tests est extraordinaire. L’étude comprend soixante-dix personnes atteintes de ME / CFS, 20 témoins sains et 20 personnes fatiguées ayant des problèmes de thyroïde. L’étude comporte vingt-cinq jours consécutifs d’échantillonnage de sang chez les 110 personnes et chaque échantillon est testé pour 51 substances associées à une inflammation. Si mes calculs sont corrects, il s’agit d’environ 140 000 tests de substances inflammatoires pendant la durée de l’étude. Chaque personne signalera également ses niveaux de fatigue tous les jours sur un ordinateur de poche personnel. Toutes ces données seront jetées dans un ordinateur pour voir quels modèles apparaissent. 
Il est encore tôt encore – l’étude devrait durer plusieurs années – mais dans sa vidéo YouTube , Younger a signalé que certains modèles pourraient commencer à apparaître.

The Infection Group?

Les niveaux de protéine C-réactive (CRP) suivent avec fatigue dans environ trente pour cent des participants ME / CFS. Cela suggère qu’un nombre significatif de patients atteints de MME / SFC peuvent avoir une infection sous-jacente qui survient pendant leur mauvaise journée.
La protéine C-réactive est une protéine de “phase aiguë” produite par le foie qui se manifeste au début d’une infection, d’un cancer ou en réponse à une lésion tissulaire. Une fois que les cellules immunitaires appelées macrophages entrent en contact avec des cellules mortes ou mourantes (infectées), elles libèrent une substance appelée IL-6 qui déclenche la production de CRP (et de fibrinogène) par le foie. Lorsque le CRP se lie à la surface de ces cellules, il implique le système du complément qui, à son tour, aide plus de macrophages à trouver, englobe (phagocytyle) les cellules infectées et commence à les dégager. 
La clé des niveaux élevés de protéines C réactives est l’abondance de cellules mortes ou mourantes – quelque chose qui se produit généralement dans le contexte d’une infection (bactérienne, virale, fongique), de maladies inflammatoires, de malignité ou de tissus blessés. Une étude de fibromyalgie très grande (n = 1125) a récemment révélé une augmentation des taux de CRP dans la FM. Il n’est pas clair à quel point les niveaux de CRP dans le sous-ensemble ME / CFS étaient élevés par rapport aux autres maladies. Mais ce qui est clair, c’est que les niveaux de CRP élevés seraient probablement submergés par les niveaux inférieurs de CRP dans les deux autres sous-ensembles ME / CFS; C’est-à-dire que le CRP ne serait pas élevé dans l’ensemble du groupe. 
Les maladies auto-immunes comme le lupus, la sclérodermie, la polymyosite et la dermatomyosite, d’autre part, ont généralement peu d’effet sur les taux de CRP. (En fait, un chercheur a proposé que le CRP protège contre les maladies auto-immunes). Cela fait apparaître le prochain groupe. 

Le groupe Autoinmune / Autoinflammatoire?

Une substance appelée fractalkine – qui est élevée dans de nombreux troubles auto-immuns et inflammatoires – suit les niveaux de fatigue d’un autre tiers des patients atteints de ME / CFS.Fractalkine, dont la libération est également déclenchée par des cellules endommagées, favorise la production de cytokines pro-inflammatoires.

Le fractalkine est libéré par les lymphocytes T et d’autres cellules immunitaires, les cellules endothéliales et, le plus en évidence, dans le système nerveux central. 
Contrairement au CRP, le fractalkine est élevé dans les maladies auto-immunes comme la polyarthrite rhumatoïde, le syndrome de Sjogren, le lupus érythémateux systémique et la sclérodermie, ainsi que les maladies associées à une inflammation systémique. Dans la polyarthrite rhumatoïde, la fractalkine dirige les cellules immunitaires vers les articulations. Le fractalkine est également élevé dans les maladies inflammatoires systémiques comme l’athérosclérose et la cardiomyopathie inflammatoire. 
Étant donné que le fractalkine semble être intimement impliqué dans la production de la douleur pathologique, on se demande s’il s’agit de la fatigue et des patients atteints de douleur élevée. Une étude a révélé une augmentation des taux de fractalkine, pas dans le sang, mais dans le liquide rachidien cérébral dans la fibromyalgie.L’étude a suggéré que les neurones endommagés déclenchaient la libération de fractalkine. 
Étant donné que le fractalkine joue un rôle important dans la production de l’inflammation, des agents anti-fractalkines sont examinés.Plusieurs médicaments et suppléments existants (baclofène, Apo-A1, resvératrol, épigallocatéchine-3-gallate) peuvent être capables de supprimer la production de fractalkine. 

Le groupe non-immunisé?

Dans le dernier tiers des patients, Younger n’a pas encore trouvé de modèle, ce qui suggère que les symptômes de fatigue de ce groupe peuvent ne pas être conduits par le système immunitaire.Ceci, suggéré Young, pourrait être un groupe métabolique ou autre. 

Conclusions

L’étude “Good Day – Bad Day” de Young est à la recherche de biomarqueurs d’une manière entièrement nouvelle. Très différent des coups ponctuels pour évaluer les problèmes immunitaires que l’on voit habituellement, l’étude de Young suit le suivi des changements immunitaires au fur et à mesure du temps et en éliminant les facteurs immunitaires qui sont les plus associés à la fatigue. Beaucoup d’autres symptômes existent dans le ME / CFS, mais comme l’a dit le Dr Lerner, lorsque la fatigue soulève les autres symptômes. 
Jusqu’à présent, l’étude suggère que la fatigue dans le ME / CFS peut être produite différemment dans les trois sous-groupes de patients: par une infection continue dans un, par un processus auto-immune ou auto-inflammatoire dans un autre et par quelque chose en dehors du système immunitaire au troisième . 
La chose la plus intrigante de l’étude de Young est son intensité. Personne n’a examiné la base immunitaire de la fatigue dans le ME / CFS avec l’intensité de Young. Il n’est donc pas surprenant que Younger obtienne des résultats (CRP, fractalkine) nouveaux pour ME / CFS – des résultats qui, aussi intéressants, correspondent à ce que nous savons déjà. L’infection et l’auto-immunité, après tout, ont longtemps été considérées comme présentes dans le ME / CFS.Les premiers résultats de Young suggèrent qu’ils sont présents – mais dans différents groupes de patients. 
Si les premiers résultats de Younger prévalent et sont validés, nous devrions finalement voir des traitements radicalement différents pour les deux sous-ensembles différents: les activateurs immunitaires et les traitements anti-pathogènes pour un, et les anti-immunitaires pour l’autre. Nous verrons également des études axées sur chaque sous-ensemble et qui pourraient faire toute la différence dans la recherche. 


À propos de l’auteur: Cort Johnson a eu ME / CFS depuis plus de 30 ans. Fondateur de Phoenix Rising and Health Rising, Cort a contribué à des centaines de blogs sur l’encéphalomyélite myalgique, le syndrome de fatigue chronique, la fibromyalgie et leurs troubles apparentés au cours des 10 dernières années. Retrouvez plus de travaux de Cort et d’autres blogueurs chez Health Rising . 
Auteur et source de l’article : 
Cort Johnson • www.ProHealth.com •

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